Parce que rien n'est immuable peut-être un jour pourrons nous changer les mentalités et qui sait peut-être aussi le regard sur le handicap.
Illustration avec l'autisme:
INTRODUCTION
Quelques principes
L'enfant avec autisme est aussi un enfant, à ce titre, il doit bénéficier des mêmes conditions éducatives que les autres enfants.
• A une condition:
- Que cette immersion dans le monde ordinaire soit accompagnée, c'est le rôle de la tutelle.
- Une inclusion mal organisée peut être délétère si mal effectuée.
• Un enfant qu'il faut en prendre en charge:
On ne connait pas l'origine/ la cause de l'autisme, ni la diversité des évolutions ni de thérapies miracles. L'autisme n'est pas une maladie puisqu'il n'y a pas de causes cliniques connues. On ne va pas parler de « thérapie » mais d'intervention ou prise en charge ou accompagnement éducatif dans un contexte favorable. Il n'y a pas de thérapie au sens médical du terme.
Fort de ces principes:
Si on ne peut pas parler de maladie ni de thérapie on comprendra aisément que tenter d'apprécier l' »efficacité » d'une prise en charge au sens de l'efficacité d'un traitement n'a pas beaucoup de sens. Par contre on peut essayer de comparer entre eux des contextes d'apprentissage, on peut essayer de repérer des facteurs d'aggravation...
• Ce vers quoi il faudrait tendre:
Une individualisation des prises en charge. Plutôt que de parler de « programmes » il conviendrait de fabriquer des solutions individualisées qui prendrait simultanément en compte les niveaux de compétences de l'enfant, les caractéristiques des milieux d'accueil et la coordination des différentes interventions.
I. Diagnostic
On n'a pas de marqueurs pour diagnostiquer mais un ou des comportements On se base donc sur l'observation de ces comportements. On ne voit rien de manière chimique ou physique (molécules, IRM).
C'est un syndrome défini par une triade de symptôme:
• La communication: ce n'est pas comme interagir, ça porte sur les outils de la communication, si on n'en dispose pas de ces outils on va avoir un trouble de la communication (verbale, linguistique).
• Une limitation des intérêts et comportements répétitifs: une enfant autisme plutôt que jouer avec la petite voiture la fait tourner sur le dos de manière inlassable.
• Trouble des interactions (je te regarde pas)
Trouble des interactions , trouble de la communication + Intérêts restreints et comportements répétitifs = une triade indispensable pour diagnostiquer l'autisme.
Pourtant un autiste sur le plan clinique n'a rien à voir avec un autre...
II. Une diversité de tableau clinique: les troubles envahissants du développement
Le trouble va se décliner et changer selon la pression du développement.
Le terme psychose ne veut pas dire grand chose.
On peut avoir l'autisme de manière latente, et développer cela après un élément déclencheur on peut s'y enfermer.
II.1>Autour de l'autisme
• Le syndrome de Rett:
Développement normal jusqu'à 5 mois . La petite file va se tortiller les doigts, perdre ses acquisitions. L'origine est génétique.
• Syndrome d'Asperger
Ce sont des autistes sans retard mental, des autistes de « hauts niveaux »
• Autisme atypique
• Les TDE (Troubles dégénératifs de l'enfance)
Des enfants avec un développement normal puis ensuite développement 'une démaence.
• Les troubles envahissants du développement non spécifiques (TED-NS)
Ils ne colle ni avec l'autisme, ni avec l'Asperger, ni avec le Rett.
• Comment faire éclater ces catégories et adopter une logique continue?
Classer les sujets particuliers sur un trait et les classer selon l'intensité et définir l'intensité du trouble (image: the autism spectrum).
Le problème est quand on arrive à des sujets « limites », si on est dans une logique catégorielle on les classe dans l'autisme mais concrètement sur le plan continu ça pose des difficultés.
II.2>Signes ou syndromes souvent associé mais non cités par les classifications diagnostiques
L'autisme pur est rare.
• Le constat clinique nous amène a voir que c'est associé à d'autres pathologies/psychopathologies mais:
- Troubles anxieux dans 50% des cas
- retard mental dans 50% des cas
- Troubles déficitaires de l'attention avec ou sans hyperactivité
- Auto-mutilations, agitation
- îlots de performance (rain-man) mais qui ne servent souvent à pas grand chose
• Anomalies somatiques souvent associées:
- Epilepsie (20%)
- Troubles des coordinations motrices
- Troubles auditifs
- Troubles visuels: sévères (3,7%) et modérés (19,3)%
- Anomalies du morpho-phénotype (yeux ou nez ou oreille ou menton ou etc pouvant être positionnés bizarrement) ces anomalies sont toujours d'origines génétiques.
II.3>Illustrations vidéos
• Clara, 4 ans (vidéo vue en cours)
- Elle n'a pas d'outil pour la communication, elle n'a pas de langage et produit des mots quui n'ont pas de sens.
- Au niveau des interactions sociales, elle ne la regarde pas, ne sait pas pointer
- On lui donne un jouet et elle se fiche du nouveau elle veut reproduire l'ancien stéréotypies avec le jouet d'avant
• Théo, 7 ans (vidéo vue en cours)
- Intérêt restreint: les plantes carnivores et seulement les plantes carnivores
- Niveau communication, il tourne le dos à son interlocuteur n'est pas capable de mimer
• Poly-symptomatologie
III.2>Trouble et prise en charge
Précocité-plasticité cérébrale-Vicariance
Il faudrait intervenir précocement car c'est à cet âge que la plasticité corticale est la plus importante ainsi que la vicariance: donc il faudrait intervenir tôt.
Mais malheureusement impossibilité de faire un diagnostic avant 2 ans.
III.2.1>Les conduites à tenir devraient être:
• Globales: prendre en compte tous les aspects développementaux et travailler en simultané sur plusieurs aspects (langage, psychomotricité etc)
• Durables:
• Adaptées à chaque âge : dre « il est sorti de son autisme » ne veut rien dire même si l'évolution fait changer la forme de l'autisme
• Héterogènes: Différence entre Théo et Clara par exemple
• Impact famille: la qualité de vie des parents est affectée et des parents ont leur mots à dire. Ce n'est pas la faute des parents contrairement à ce que dit la psychanalyse. Justement ce sont les parents qui font le travail et subissent.
Ce n'est pas juste l'intervention psychologique qui va aider l'autiste mais une intervention globale de plusieurs facteurs.
III.2.2>Besoin des enfants avec autisme
• Même s'ils ont des troubles de la socialisation il faut les socialiser. La famille sera donc présente et des formations devront être dispensées pour les parents.
• Santé: ces enfants aussi peuvent être malades sur le plan somatique et psychologique et ils doivent avoir accès aux soins de la même manière que n'importe quel enfant (ne pas faire une anesthésie générale qui bousilleront encore son cerveau). L'état de santé des adultes autistes est pitoyable.
• Scolarisation (apprentissage): D'après la loi de 2005 comme les autres enfants. « apprendre à apprendre » il en restera toujours quelque chose. Malgré la atigue subit à cause de l'autiste il va falloir maintenir un niveau de stimulation, d'apprentissage.
III.2.3>Comment classer les prises en charge
III.2.3.1>Selon le lieu:
• LA MAISON (HOME)
- Domicile parental (home based program)
- Intervenant à domicile rémunéré par les parents
- Pourquoi ne pas créer des intervention nouvelles/ des métiers nouveaux?
• CENTRE
- Centre spécialisés: expertise du personnel et cohérence
• ECOLE
III.2.3.2>Selon l'objectif:
• GLOBAL
- Comportementaux
- Educatif
- Eclectique
• LIMITE
- Comminication
- Pro sociale
III.2.3.3>Selon l'intensité de prise en charge:
• FORTE/FAIBLE INTENSITE?
III.2.3.4>Selon la nature des « programmes »:
• Comportementaux (comportements pivots, éducation à la vie quotidienne)
• Développementaux (fonctions psychologiques comme regarder, pointer du doigt, communication)
• Educatifs (compétences d'apprentissage dasnsle cadre scolaire)
III.2.3.5>Prise en charge éclectique:
On somme le temps de prise en charge accordé à l'enfant. Apprécier les résultats de l'ensemble des interventions:
Educative, développementale, psychodynamique, cognitive....
II.2.4>Des preuves d'efficacité limitée
• Recherche bibliographiques standardisée des articles publiés entre 1196 et 2006, en anglais ou français:
• Résultats d'une étude sur Montpelleier (2008), echantillon 77 enfants:
- Effets significatifs de prises en charge en 1 an: Quelle prise en charges marchent?
- Le scolaire développe l'autonomie (remonter le pantalon), atténue l'autisme (dans le sens de l'isolement social)
- La prise en charge spécialisée c'est elle qui intervient sur la socialisation
III. Propositions
1.Inclusion (l'école doit être le noyau central de la coordination et prise en charge de ces enfants), modifier les pratiques pour l'intégration d'un enfant autiste
2.Accompagnement de parents
3.Prise en charges spécialisées: Des progrès à faire sur des questions théoriques et pratiques
HISTORIQUE
• Antiquité:
- Rejet, abandon du nouveau-né.
• IIème siècle:
- Archigène (physicien et savant grec).Technique: souffler dans l'oreille du patient à l'aide d'une trompette
- Sourds = « fous », non-éducables.
• Moyen-âge (VIème siecle):
- Oeuvres religieuse accueillent des enfants sourds : hébergement et assistance.
• VIème et VIIèmesiècles:
- Début de prise en charge éducative.
MODE DE DEBUT ET EVOLUTION
• Congénitales/installation dès les premières années de la vie
• Surdités génétiques plus tardives, progressives
• Presbyacousie précoce.
3 TYPES DE SURDITES
Rappel-Spécificité du son: nature diffuse de la propagation, on est exposé de manière continue au son (on peut pas fermer ses oreilles).
• Surdités liés à l'oreille externe (le conduit auditif peut se boucher par de la cire humaine parfois il suffit de déboucher par intervention aspiration du bouchon)
• Liées au vieillissement (oreille moyenne qui conduit la vibration sonore au travers une chaine de petits osselets et cette oreille moyenne vieillit très mal). Cela peut se traduire par le fait que les gens tendent l'oreille. Cela peut être plus ou moins bien traité avec les appareils qui amplifient le son.
• Liées à la cochlée (oreille interne) : des surdités profondes.
Quand le son arrive à la cochlée avant d'arriver au cerveau il prend un chemin: le nerf auditif.
Aire auditive et tonotopie:
• Cortex auditif primaire et secondaire (la zone corticale dédiée traite les sons par bandes de fréquences, si un sujet a une tumeur sur cette zone il peut ne pas discriminer certaines fréquences):
L'activité linguistique est basée sur le traitement des sons (voilà pourquoi on parle de sourds muets).
LES SURDITES NEUROSENSORIELLES (DE PERCEPTION)
• Phonétique acoustique:
- Echelle de fréquences correspondant aux sons de parole de 16 à 16000Hz.
- Plus la fréquence est élevée, plus la fréquence est aigüe.
- Il y a des surdités provoquées par lésions dus à certaines fréquences (cf discothèques).
• Traitement des sons:
• Bruits vocaux VS non vocaux:
Il existe des régions sélectives à la voix dans le cortex auditif humain (Belin & al, 2000):
gyrus temporal supérieur (BA22 ou aire auditive associative).
SURDITE ET COMMUNICATION
| « Il faut être au moins 2 pour qu'on puisse commencer à parler de surdité. La surdité est un rapport. C'est une expérience nécessairement partagée » Mottez, 2006. La surdité est un handicap de communication et donc affecte le partenaire. Quand on est avec les autres c'est là que les problèmes (conséquences de cette déficience) vont apparaître. Cette affectation de la communication va affecter le développement psychologique du sujet. » |
• Communiquer, produire des signes:
NIVEAUX DE COMMUNICATION
1.Niveau référentiel, De la production d'indices à la production de symboles:
On est tout autant capable d'interpréter un symbole déssiné qu'un son du langage parlé.
Ces codes,signes,symboles sont indépendants des contraintes liées aux modalités sensorielles (braille: modalité tactile; langage gestuel: modalité visuelle; activité linguistique: modalité auditive).
Il n'y a pas à hiérarchiser la nature du message envoyé au partenaire Pourquoi une modalité auditive serait-elle "supérieure" à une modalité tactile?
2. Communiquer c'est coder/décoder malgré les distorsions du message:
• Modèles de codes:
- LE PECS: ensemble d'indices visuels pour communiquer avec son partenaire
- Le langage des signes
C'est une langue à part entière mais c'est une langue visuelle. Elle peut servir aux personnes qui vieillissent, aux plongeurs sous marins....Elle est constitué de 5 paramètres:
* positions des doigts
* position de la main
* mouvements
* emplacements
* expressions du visage.
Elle comporte une syntaxe (le lieu, les personnages, l'action... ont une grammaire).
Chaque pays à son adaptation : LSF (« Langue des signes Française »), BBSL, (« British sign langage ») et ASF (« American Sign Langage »).
- Alphabet de la LSF
- Le LO (langage oral):
LE LO est un traitement séquentiel, le langage des signes est visuel et donc traitement simultané, les coordinations entre les autres sens, on peut introduire complexification psychologique par transfert intermodal.
Il faut réfléchir avant de préconiser une indication en terme d'intermodalité pour l'information traitée. Et dans les 2 cas, un transfert intermodal est nécessaire c'est dans ce sens qu'il y a une « psychologie de la surdité ».
| UN exemplede vicariance: la phonologie Chez le bébé sourd de parent « signeurs » on peut voir en production, entre 6 et 14 mois, des gestes sans significations linguistique: l'équivalent d'un babillage manuel (vicariance). Sur le plan de la structure, la babillage manuel ressemble au babillage vocal rythme, organisation syllabique et partage des traits phonologiques. |
- Aspects du développement:
Les données des recherches inter-langues sur les langues des signes suggèrent des patrons de développement similaires (ASl, BSL, LSF..).
De même le développement (hormis quelques différences en grammaire) se fait en gros de la même façon que dans les langues orales.
3.Modèle inférentiels
- Relève d'une intention communicative
- Ce type de communication met donc en jeu la manifestation et la reconnaissance d'intentions
- Le communicateur informe en fournissant au destinataire des indices directs et ostentifs de son intention d'informer.
- Exige la capacité d'attribuer à l'autre un état mental: croyance, désir ou intention.
• COMMUNIQUER SANS LE LANGAGE ORAL
Si le langage est l'outil le plus puissant pour faire des inférences sur les intentions communicatives de l'autre (TOM, aspects pragmatiques, méta-communication,...), il n'en reste pas moins que cette compétence ne nécessite pas obligatoirement de parler.
- Développement métacognitif
Les enfants signeurs actifs développement un TOM, aussi précocement que les enfants malentendants. Les enfants sourds signeurs tardifs présentent un retard: hypothèse d'une moindre expérience socio-conversationnelle et d'une situation précoce des capacités d'imagination dans un cadre interactif.
- Les apprentissages
Constat lancinant d'un niveau de lecture très bas. Manque de flexibilité dans les aptitudes de résolution de problèmes. Pose la question de comment l'enfant sourd apprend et comment/ quand il applique ce qu'il sit à ce qu'il doit apprendre.
- Comment peut-on lire quand on ne parle pas?
Entendre avec.... un implant cochléaire ou restauration d'une modalité sensorielle.
Implants cochléaires et plasticité corticale: Influence de l'âge et surdités pré-linguales.
L'enfant atteint d'une surdité congénitale implanté avec l'âge de 2 ans peut acquérir le langage parlé à un rythme normal ou quasi normal.
Les adultes sourds pré-lingaux ne peuvent faire correspondre les informations acoustiques très rudimentaires fournies par l'implant avec les représentations sémantiques complexes pendant la période de surdité (en absence de la modalité sensorielle auditive).
Bilan neuropsychologique et psychologique fondamental: on peut rendre un sujet complètement fou en lui rendant l'audition!
CONCLUSION
• La surdité et la réhabilitation auditive par implant cochléaire provoquent des remaniements corticaux reflétant la compétition entre les modalités sensorielles pour l'occupation de l'espace cortical.
• D'un point de vue fonctionnel, l'implantation induit l'apprentissage de nouvelles relations entre sons et sources sonores visuelles et restaure ainsi la coopération entre les modalités auditive et visuelle.
INTRODUCTION:
On peut avoir un trouble de la motricité globale et fine en même temps.
Les 4 DM:
- Déficience motrice cérébrale (DMC)
- Infirmité motrice cérébrale (IMC)
- Infirmité motrice d'origine cérébrale (IMOC)
- Paralysie générale (PG)
I. Les troubles de la motricité globale
- Prévalence : 3 pour mille dont la moitié IMC/IMOC
- Origine cérébrale: IMC, AVC, traumatisme crâniens, tumeurs cérébrales
- Origine médullaire: des lésions médullaires dues à un trauma spina-bifida...
- Origine neuromusculaire: les myopathies
- Origine ostéo-articulaire
I.1>Les DM d'origine cérébrales
- Ensemble des troubles moteurs non évolutifs (paralysie, mouvements involontaires ou incoordonnés)
- Elles sont dûes à des lésions précoces (périnatales ou des premiers mois de la vie) du cerveau (IMC ou IMOC) ou bien plus tardives d'un trauma crânien avec hémorragie cérébrale, d'AVC de tumeur, de virus....
- Des lésions ne sont pas évolutives mais ce sont les séquelles motrices et cognitives qui peuvent s'aggraver.
I.1.1>L'IMC/ IMOC
- Les atteintes motrices sont diverses
- Les formes dites "spastiques" sont les plus fréquentes (hémiplégie, diplégie, quadriplégie)
- Les formes athétosique
- Les formes ataxiques
I.1.2>les traumas crâniens
Après la phase coma, on peut constater une régression variable des troubles moteurs souvent plus importants que les troubles neuropsychologiques ou émotionnels. Après 2 ans, entrée dans la phase de compréhension.
I.2>Les DM d'origine médullaire
- Les lésions liées à un trauma de la moelle épinière ou à une maladie
- On observe des atteintes diverse
- Composantes flasques
- Les lésions médullaires dues à une malformation congénitale: La spina- bifida
I.3>Les DM neuromusculaires
Plusieurs dizaines de maladies sont regroupées dans cette catégorie. La grande majorité est d'origine génétique
Elle entraine des déficits moteurs d'intensités diverses et d'évolutions parfois dramatiques, pour la plus connue la maladie « duchenne de boulogne » (myopathies)
I.4>Troubles associés aux DM
- Ces troubles associés, d'intensité et de combinaisons variables, peuvent gravement perturber les apprentissages des enfants et notamment les apprentissages scolaires
- L'épilepsie
- Les troubles des fonctions supérieures ou neuropsychologiques.
- 80% des IMC et des TC présentent ces types de troubles:
• les dyspraxies
• les troubles neurovisuels
• les troubles du langage
• les troubles de la mémoire
• les troubles des fonctions exécutives (flexibilité cognitives ,Mémoire de travail, planifications de taches...)
• les troubles émotionnels
• les troubles vésico-sphincteriens
- Attention:
Les troubles des fonctions supérieures ne doivent pas être assimilés au problème de la déficience intellectuelle.
I.5>Aspects développementaux des DM
- Présence d'automatismes moteurs particuliers (ATNR)
- Mouvement anormaux
- Hypotonicité (tête, nuque)
- Hyper laxité membres vs hyper rigidité extrémités
- Développement postural atypique
"ATNR reflex"
I.6>Développement cognitif et perceptif
- Perception et gnosies visuelles (connaissances)
- Niveau élémentaires (taille , forme , orientation, localisation, distance)
- Niveau intermédiaire (figures entremêlées)
- Niveau gnosique (reconnaissance des lettres, des images...)
- Oculomotricité (en lien avec orthoptiste)
- Fixation
- Poursuite oculaire
- Ciblage des saccades
- Coordination œil/tête
I.7>Aspects insytrumentaux (visuels)
- perception/ gnosies corporelles
- sens de positions segmentaires
- gnosie digitales
- température
II. Les troubles de la motricité fine
II.1>Terminologie
- Les anglophones semblent utiliser uniquement le terme DCD
- Canada: "développement coordination disorder"
- Les francophones font la différence entre:
• TAC (troubles de l'acquisition des coordination : une traduction littérale de DCD).
• Dyspraxie (Trouble de la représentation et/ou trouble de la planification des tâches apprises)
II.2>Critères diagnostics des troubles d'acquisition des coordinations
1/ perturbation significative dans la vie quotidienne et scolaire
2/ échec à un test standardisé de coordination motrice
3/ absence de toute affection neurologique identifiable
4/ pas de retard mental
Ratio : entre 2 à 8 garçons pour une fille (en fonction de la population étudiée)
Références internationales
Les études internationales sur l'incidence et le ratio de la dyspraxie (assimilée à la DCD) indiquent:
incidence : entre 3% et 6% (en fonctions de la population étudiée)
II.3>Trois caractéristiques conjointes
II.3.1>La présentation
- Malgré les efforts des parents ce sont souvent des enfants qui se présentent de façon « débraillé » vêtements mal ajustés après le passage aux toilettes, etc...
- Insensibilité à l'inconfort
- Locomotion et déplacement empreinte de rigidité.
II.3.2>La Socialisation
- Enfant qui s'isole: sensibilité au bruit, à l'agitation
- Peu de contact avec les enfants de son âge
- Joue avec des pairs plus jeunes ou plus âgés
II.3.3>Les acquisitions
- Lenteur dans la réalisation des tâches
- Décalages dans la mise en activité
- Maintien de l'attention difficile, fatigabilité, distractibilité
II.4>trois composantes dans l'analyse de la dyspraxies
Visuelle – planification – gestuelle
troubles perceptifs visuels stratégies du regard troubles proprioceptifs
II.5>L'évaluation des praxies
II.5.1>Tests d'imitation
- Imitation complexe vs imitation simple
- imitation dynamique vs imitation statique
- imitation significative vs non significative
II.5.2>Trois modèles explicatifs
execution<=> représentation<=> planification
II.6>Grammaire de l'acte moteur intentionnel
Représentation
• Jean Ayres(USA)
- Troubles des coordinations intermodales entre systèmes vestibulaires, proprioceptifs et tactiles
• Deborah Dewey(Canada)
- Hypothèse d'un déficit unique de la représentation du geste
Planification
• Sharon Cermak (USA)
- Un déficit de planification primaire lié à une perte de l'organisation représentée de la séquence de mouvement qui compose le geste
• Michele Mazeau (France)
- Lié a un déficit de la planification d'un schème d'action (dyspraxies constructives)
- s'exprime par un trouble de l'exécution motrice (dyspraxie non constructive).
Les modèles mixtes
• Selon M dega et Gerard
- Ils parlent de syndrome dyspraxique et évoquent un déficit du développement de l'action coordonnée et finalisé
- ils définissent 3 types de dyspraxies :
Type1: trouble de la coordination motrice sans atteinte structures de pensée
Type 2 : trouble de la structuration de la pensée spatiale
Type 3: trouble du contrôle exécutif du geste
| Dictionnaire: - Spastique (spasmodique): qui s'accompagne de contracture (membre raidi) - Athétosique: mouvements involontaires, incoordonnées, lents, ondulants de grande amplitude , affectant surtout l'extrémité des membres et la face. - Ataxique: démarche particulière (le pied est levé brutalement, la jambe est lancée en haut et en dehors et le sol frappé du talon). |
INTRODUCTION:
- Depuis 1500 ans avant JC on a "su" repéré des indices sur les déficiences
- Critères arbitraires pour définir ça sur le construit social
- Evolution et définitions et des critères diagnostiques, en particulier depuis 2O ans, remaniement perpétuel des critères.
- D'un état qui était considéré comme « stable » à un état évolutif (retard mentaux provisoires pouvant disparaître selon le contexte, les traitements).
- Terminologie précédente: idiotie, imbécillité, débilité, retard mental...On parlera désormais de DEFICIECE INTELLECTUELLE plutôt qu'autre chose.
- XIX ème siècle; Esquirol puis Voisin: études descriptives des déficiences sévères puis légères.
- Début XX ème siècle: en France, avec l'avènement de la scolarité obligatoire se pose « la nécessité d'établir un diagnostic scientifique des états inférieurs de l'intelligence » (Binet, 1905)
- Aujourd'hui, référence à plusieurs classifications: AAMR (2002), DSM-IV TR (2000), CIM-10 (1993).... mais toujours des soucis de classifications internationales en 2010.
I.Qu'est-ce que la déficience intellectuelle?
I.1>Association de trois critères:
- Niveau d'intelligence significativement intérieur à la moyenne.
- Limitation des comportements adaptatifs dans au moins deux secteurs (sur les 11 cités précédemment dans le dernier cours).
- Age de début avant 18 ans: important pour un diagnostic différentiel.
I.2>Classification de l'intelligence selon le score:
Courbe Gaussienne de la "loi normale" (cf Qi)
I.3>Les 2 QI:
- Le quotient intellectuel (le QI historique) = (AM/AC) X 100
- C'est une distance à la norme d'âge, QI = (x-m/sd) +100
- La question du « cuf-off »: QI<70 : 2,3% , les américains ont souhaités passés à QI< 75%pour des raisons sociales (sécu etc) ce qui vient introduire un biais dans la classification.
I.4> Poins forts et points faibles de la déficience intellectuelle:
Derrière cette notion très globale de Qi il y a des compétences qui sont « cachées », pas mis en évidence.
I.5>Guide de l'OMS (1996): classification multiaxiale
- Axe I: Gravité de la déficience intellectuelle et troubles du comportement.
- Axe II: conditions médicales associées (dépression, cancer, problèmes neurologiques).
- Axe III: conditions psychiatriques associées:
- Axe IV: évaluation globale du handicap psychosocial
- Axe V: situations psychosociales anormale associées.
I.6>American Association on Mental retardation (AAMR, 2003) exprime ses conditions:
- Abandon de la classification par intensité (dichotomie: retard mental... ou pas)
- Si la personne reçoit un soutien adéquat, son fonctionnement devrait s'améliorer.
- Modèle théorique multidimensionnel
- Fonctionnement intellectuel
- Habiletés adaptatives
- Santé et considérations étiologiques
- Contexte (environnement et culture)
I.7>Synthèse:
- Peu de différence entre les définitions anglo-saxonnes et européennes mais pas de consensus.
- Limitation du fonctionnement intellectuel (ex: habillage, alimentation)
- Déficits des habiletés adaptatives
- Avant l'âge de la majorité
- Soutien (moyens): des moyens adaptés pour le déficient intellectuel
- Evaluation multiaxiale (retard mental + cancer du foie ça n'arrange rien par ex).
II.Les comportements adaptatifs
II.1>Pourquoi évaluer les comportements adaptatifs?
- Contrer les biais des tests d'intelligence (les gens qui sont pas très "malins" le sont encore moins en passant des tests à cause des représentations qu'on a( cf: psychologie sociale). Quand on administre un test à un enfant il faut savoir comment il se représente la situation (noire, il a peur? veut se narcisisser?).
- Eviter d'étiqueter des personnes ayant seulement un QI faible alors qu'ils « fonctionnent » de façon satisfaisante (faux positif).
- Etablir un diagnostic différentiel
- Permet de dresser le profil des forces et des faiblesses et d'orienter un plan d'intervention. Il y a des points faibles mais aussi (et c'est très important) des points forts.
- Le fonctionnement adaptatif aide à déterminer les besoins de soutien.
II.2>Matrice du QI et du comportements adaptatifs
- Intelligence pratique: repérer les contraintes et normes du milieu et s'y adapter:
- Intelligence sociale : capacité à décoder l'intention d'autrui.
Echelle de Vineland:
II.3>ITEMS (enfants de 5,0 ans)
- Communication: Sur demande, donne le mois et le jour de son anniversaire
- Aptitude dans la vie quotidienne( ex: regarde des deux côtés avant de traverser la route)
- Socialisation (ex: s'excuse pour des fautes non intentionnelles, quand on croise un passant)
II.4>Degrés de sévérité: l'écart type
fonctionnement intellectuel limite (QI 70-8°
Légère (QI 55-70) (80% de la population D, 5% caues inconnues)
Modérée: (QI, 40-50) (12% de population DI)
sévère (20-30) (7%)
profonde (<20) : moins de 1%
III.4.1>Sujets à déficience intellectuelle légère:
- QI de 50-55 à 70-75
- Dt « éducables »
- Habiletés sociales et de communications
- Faibles déficits sensoriels
- Niveau académiques de CM2, même parfois passage en 6e (bien que ce soit un plafond) voir plus exceptionnellement
- Habiletés de travail
- Supervision dans les situations nouvelles
III.4.2>Sujets à DI modérée
- QI de 35-40 à 50-55
- « Entrainables »
- Habiletés de communications
- niveau académique de CE1, rarement plus loin.
- Habiletés de travail
- Supervision modérée
III.4.3>Sujets à DI sévère
- QI de 20-25 à 35-40
- Peu d'habiletés de communications
- Niveau académique très limité
- Tâches de travail dans un milieu supervisé
III.4.3>Sujets à DI profonde
- QI moins de 25
- Condition neurologique associée
- Déficits sensoriels importants
- Entrainement important pour développer des habiletés de communication et d'autonomie
- Aide et supervision constante
III.5>Classement par forme:
Il y a certes des facteurs génétique et un contexte éducatif plus ou moins défavorable.
Cette opposition a permis d'abandonner la notion d'intensité.
III.6> Deux ontogenèses différentes
- Pour les DI organiques: les séquences développementales peuvent être très variables
- pour els DI SC (socioculturel) familiales: des séquences développementales retardées mais comparables à des enfants typiques.
III.7>Mais un modèle de développmeent en spirale:
Homologies locales:
III.8>Etiologie des Di
III.8.1>Origines
- Pas d'étiologie unique
- Désordre génétique
- Défaillance chromosomique
- Dommages cérébrals (chute)
- Infection virale natale
- Environnement appauvri (un enfat qui reste tt le temps au lit forcé, ou dans le noir ou sans aucun bruit)
- Facteurs inconnus
- Unifactoriel et multifactoriel
III.8..2>Etiologie en chiffres
- Etiologie idiopathique (inconnue): 30%
- Prénatal (infection, alcoolisme, chromosomique, héréditaire) : 30%
- Environnement: 20%
- Périnataux: (anoxie, trauma) et postnataux (malnutrition) : 15%
- Hérédité (X fra, ….) : 5%
III.8.3>Facteurs d'environnement
- Retard Mental socio-culturel
- Niveau CSP (catégorie socioprofessionnelle)
- Alimentation
- Environnement non stimulant
- Facteurs postnataux: Syndrome d'alcoolisation foetale: c'est donc organique ici
- Retard de croissance
- Anomalies faciales
- Dysfonctionnement du SNC
- Exposition prénatale à l'alcool
III.8.4>Facteurs génétiques:
Trisomie 21
- Trisomie 21 : plus le retard est important plus le diagnostic peut se faire précocement (sensorimotricité)
- Trisomie 18: Syndrome d'Edward : 1/3000
- Syndrome de délétion (cri du chat à la naissance, chromosome 5 incomplet, gros retard mental, et décès rapide)
- Anomalies chromosomiques: On connait d'autres aberrations où les chromosomes sexuels peuvent être en plusieurs copies
- Syndrome de Klinefelter
INTRODUCTION
La plasticité cérébrale est la propriété que possède notre cerveau de s'adapter afin que nous puissions faire face à des situations complexes avec brio. Elle favorise une bonne plasticité cognitive qui procure la flexibilité mentale nécessaire à une bonne mémoire. Cette neuroplasticité est totalement opérationnelle à l'âge adulte, mais elle baisse au cours du vieillissement. Les études montrent que la neuroplasticité ne disparaît pas avec l'âge.
Exemple:des utilisateurs âgés de 95 ans et plus montrent encore des bénéfices considérables dus à un entraînement cognitif.
Elle promettrait de belles recherches dans le domaine du handicap et de la neurologie....
I. Quelques principes
- Tout apprentissage modifie les structures corticales
- Quels que soient ses handicaps , toute personne se développe, réagit au monde environnant et agit sur lui.
Le développement psychologique peut emprunter diverses trajectoires (principe de vicariance). Il n'existe pas de psychologie du handicap mais DES psychologies du handicap.
- Le développement avec « handicap » n'a pas d'age limite (perspective life span)
- Le pire danger est le régime de sous-fonctionnement (sur-protection durant le passé): apprendre quelque chose modifie le cerveau donc çela peut modifier quelque chose.
II. Ce qui change dans le cerveau pendant le développement:
- Perte neuronale sauf pour le cervelet et l'hippocampe qui en gagnent
- Réorganisation: ce ne sont pas les neurones qui changent mais leur bootage (réseaux) ex: dyslexie c la non mise n place d'un petit faisceau neuronal très spécialisé qui permet d'accéder à la conscience phonologique (contraintes génétiques? On repère des bébés à risque...)
- Apres la naissance, croissance rapide du nombre de connexions, (beaucoup plus que chez l'adulte), d'où la mort synaptique nécessaire pour les connections peu utilisées.
III. Que dire sur les capacités à la naissance?
- Le nouveau-né à un répertoire psychomoteur, mais pauvre.
- Il a de nouvelles capacités sensorielles même si non complètement fonctionnelle
- Les changements vont être sensorimoteur
- Il agit et perçoit les actions es autres et la présence d'autrui est nécessaire pour accroitre le répertoire moteur et les autres.
Ceci vaut pour le bébé avec handicap qui va devoir s'organiser et organiser son univers en y intégrant ses déficiences.: pendant 50 ans on a cherché des indices de l'autisme alors qu'ils étaient sous les yeux (traitement sensoriel de l'information, psychomotricité...)
IV.Appliquer ce principe au développement des sujets avec handicap
Cet aspect en partie autogéré du développement mène à comprendre que le bébé avec handicap puisse avoir dès le départ:
- Des organisations sensorielles différentes
- Des signatures motrices différentes
- Des constructions intermodales différentes
- Des apprentissages différents
Si tout cela ne fait pas une psychologie différente... oui, c'est la psychologie du handicap!
Mais bien qu'en obéissant à ces principes généraux (on cherche ce dont on a besoin pour se développer, sur la base de ses ressources) on a donc bien des psychologies du handicap.
V. Le développement troublé est aussi une dynamique
les personnes atteintes d'un trouble du développement sélectionnent elles aussi certaines interactions avec leur environnement physique et social. Elles renforcent ainsi les compétences qui leur st liées, elles aussi en délaissent d'autres, ce qui donne une orientation d'un certain type à leur adaptation et à leur développement.
Une telle perspective secoue les descriptions figées de la psychiatrie. Le révolutionne en retour la compréhension de ce qu'on appelle les troubles du développement, et de ce que l'on entend par troubles psychiques. La notion de trouble inclut désormais un contexte que la personne délimite par ses choix propres, et s'exprime dans un mode d'adaptation.
VI. Périodes critiques ou sensibles?
OUI IL Y A DES PERIODES SENSIBLES mais NON il n'y a pas de périodes critiques!!! C'est valable avec le handicap, la vieillesse, la psychopathologie.... des sujets autistes qui se mettent à parler à 30 ans. « la compétition cérébrale peut jouer » Et « possible récupération au moins partielle grâce à la neuroplasticité ».
Pourquoi se priver des données de la science? Rééduquer un enfant dyslexique à 9 ans c'est déjà "trop tard" à priori mais si on avait regardé avant...
VII. Ou est le développement dans le développement psychologique?
Une position développementale doit s'accompagner d'une position différentielle (différentes stratégies pour chacun, comme le numérique, chacun à sa stratégie.
- Dans les changements de moyens pour remplir une fonction
- Dans les changements de stratégie pour réaliser un objectif
- Dans les substitutions de comportements pour remplir une même fonction (exemple avec l'imitation): c'est la vicariance.
Imitation Neurones miroirs: neurones de l'empathie
Il faut pas se dire: quelle est la bonne méthode mais « quelle est la bonne méthode pour tel enfant »?Cela n'est même pas répertorié!
VIII. Ou est le développement dans le développement cérébral?
Le cortex auditif des enfants sourds va réagir quand on leur apprend le langage signé, et le braille active le cortex occipital (vision)chez les aveugles.
Le cerveau adulte est malléable comme un cerveau d'enfant toute la vie durant (du moins dans certaines régions)
Braille Activation aires visuelles occipitales
Langage des signes Activation des aires auditives (aire temporale)
Tout ce qui n'est pas activité est perdu, pour se maintenir les changements cérébraux ont besoin de la pratique des comportements qui leur sont liés.
CONCLUSION
Développement psychologique et développement cérébral sont solidaires.
- Vers une définition du handicap
- La classification internationale et les schémas du handicap
La CIF est téléchargeable librement ICI:
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